Antiplatelet va antikoagulyant

Qon ivishi bu juda murakkab jarayon bo'lib, u trombotsitlar, pıhtılaşma omillari va qon tomirlarini qoplaydigan endotelial hujayralarni o'z ichiga oladi. Bu travmadan keyin qon yo'qotilishini cheklaydigan muhim himoya mexanizmi. Shuningdek, bu jarohatni davolashda juda muhim bosqichdir, chunki qon ivishida hosil bo'lgan tola asos ko'payadigan hujayralar ko'chib yuradigan poydevor vazifasini o'taydi. Qon tomirlarining shikastlanishi qon hujayralari va yuqori reaktiv hujayradan tashqari matritsa bilan aloqa qiladi. Qon hujayralari hujayradan tashqaridagi materialning bir-biriga bog'langan joylariga tushadi. Trombotsitlarni faollashishi va to'planishi bu bog'lanishning bevosita natijasidir. Zararlangan trombotsitlar va endotelial hujayralar tomonidan chiqariladigan yallig'lanish mediatorlari qon hujayralarini turli xil kuchli kimyoviy moddalarni ishlab chiqarish uchun faollashtiradi. Ko'proq trombotsitlar ushbu kimyoviy moddalar tufayli faollashadi va trombotsitlar vilkasi endoteliydagi bo'shliqni hosil qiladi. Trombotsitlar soni va funktsiyasi jarayonning muvaffaqiyati bilan bevosita bog'liqdir. Trombotsitopeniya trombotsitlar sonining kamligini, trombasteniya esa trombotsitlarning yomon ishlashini anglatadi. Qon ketish vaqti - bu trombotsitlar plaginining yaxlitligini baholaydigan sinov. Ichki va tashqaridan o'tadigan yo'l - bu erda qon ivishi rivojlanib boradigan ikkita yo'l.

Jigar ivish omillarini keltirib chiqaradi. Jigar kasalliklari va irsiy anomaliyalar turli ivish omillarining yomon ishlab chiqarilishiga olib keladi. Gemofiliya bunday holat. To'qimalarning omil yo'li sifatida ham tanilgan tashqi yo'l, VII va X omillarni o'z ichiga oladi, ichki yo'l XII, XI, IX, VIII va X omillarni o'z ichiga oladi. Ikkala tashqi va ichki yo'l X omilini faollashishi bilan boshlanadigan umumiy yo'lga olib keladi. Fibrin mesh ishlari umumiy yo'l natijasida hosil bo'ladi va boshqa hujayrali jarayonlar uchun yuqorida aytib o'tilgan poydevorni ta'minlaydi.

Antiplatelet

Antiplatelet - bu trombotsitlar vilkasini shakllantirishga xalaqit beradigan dorilar. Aslida, bu dorilar trombotsitlarni faollashishi va to'planishiga xalaqit beradi. Ushbu dorilar pıhtı shakllanishida, o'tkir trombotik hodisalarni davolashda va yallig'lanishga qarshi dorilar sifatida ishlatilishi mumkin. Sikloksigenaz inhibitörleri, ADP retseptorlari inhibitörleri, fosfodiesteraz inhibitörleri, glikoprotein IIB / IIA inhibitörleri, tromboksan inhibitörleri va adenozinni qayta olish inhibitörleri dorilarning bir nechta ma'lum sinflari. Oshqozon-ichak traktidan qon ketish - bu dorilarning eng ko'p uchraydigan yon ta'siri.

Antikoagulyant

Antikoagulyantlar koagulyatsiya kaskadiga xalaqit beradigan dorilar. Geparin va warfarin eng mashhur ikkita antikoagulyantdir. Ushbu dorilar profilaktika maqsadida chuqur tomir trombozi, emboliya, shuningdek tromboemboliya, miokard infarkti va periferik qon tomir kasalliklarini davolash uchun ishlatilishi mumkin. Ushbu dorilar K vitaminiga bog'liq bo'lgan qon ivish omillarini inhibe qilish va trombinga qarshi III ni faollashtirish orqali harakat qiladi. Warfarin bo'lganda, geparin planshet sifatida mavjud emas. Geparin va warfarinni birgalikda yuborish kerak, chunki warfarin qonning koagulabilitesini taxminan uch kunga oshiradi va geparin tromboembolik hodisalardan kerakli himoya qiladi. Warfarin INR ni ko'paytiradi va shuning uchun INR davolashni nazorat qilish usuli sifatida ishlatiladi. Atriyal fibrilatsiyadan keyin INR 2,5 dan 3,5 gacha saqlanishi kerak. Shuning uchun muntazam ravishda kuzatib borish juda muhimdir.

Antiplatelet va antikoagulyant

• Antiplatelet preparatlari antikoagulyantlar tashqi va ichki yo'llarga xalaqit berganda trombotsitlar tarmog'ining hosil bo'lishini bloklaydi.

• Trombotsitlarga qarshi kislota sekretsiyasi oshishi tufayli oshqozon-ichak traktidan qon ketishi, antikoagulyantlar esa trombotsitopeniya tufayli qon ketishiga olib kelishi mumkin.

• Homiladorlik paytida antiplatelet berilishi mumkin, ammo warfarin bo'lmasligi kerak.